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Aktuelle Broschüre als PDF
«Problem Sklerodermie
Eine Krankheit mit vielen Gesichtern»

 

Lichen sclerosus der Mundschleimhaut (6.9.2011)

Über einen Lichen sclerosus der Mundschleimhaut wird nur selten berichtet. Er kann mit einer Leukoplakie , einem Lichen planus oder einer zirkumskripten Sklerodermie der Mundschleimhaut verwechselt werden. Klärung bringt die feingewebliche Kontrolle. Ein Zusammentreffen mit genitalen Veränderungen oder einem LSA der äusseren Haut bleibt meist aus. Über ein erhöhtes Risiko einer malignen Entartung wie beim genitalen LSA der Frau mit Entwicklung eines Plattenepithel-Karzinoms ist beim LSA der Mundschleimhaut nichts bekannt.  Regelmässige Kontrollen werden aber empfohlen.

Sherlin und Mitarbeiter von der Universität Saveetha/Indien  besprechen in einer aktuellen Publikation zum LSA der Mundschleimhaut auch die bisher bekannten Daten zur Entstehung des LSA allgemein und die verschiedenen Therapiemöglichkeiten des LSA. 

Die Ursachen des LSA sind weiterhin unbekannt. Diskutiert werden lokale Irritationen der Haut und Schleimhaut, die zur Fehlfunktion der Fibroblasten führen, kleinste Gefässschäden in der Dermis sowie die Anreicherung von Hyaluronsäure in der oberen Dermis. Andere Forscher favorisieren die Autoimmunpathogenese des LSA und stützen dies auf den Nachweis von Antikörpern in der Haut gegen das Extrazelluläre Matrix Protein 1 (ECM1). Zirkulierende Antikörper gegen ECM1 konnten bei den meisten LSA-Patienten im Blut nachgewiesen werden.

Nach Bindung von ECM1 an Heparansulfat reguliert ECM1 die Funktion der Basalmembran zwischen Epidermis und Dermis und der interstitiellen Kollagenfibrillen. Auffällig ist auch das Entzündungsinfiltrat aus CD4 und CD8 Lymphozyten und der Nachweis Granenzym B+ aktivierter zytotoxischer Lymphozyten. In der weiteren Folge kommt es zur hydropischen Degeneration der Basalzellschicht. Eine zellmediierter Immunantwort spielt wahrscheinlich eine entscheidene Rolle beim LSA. Möglicherweise ist auch der vermehrte Nachweis von Interleukin 6 in der Haut für die Pathogenese des LSA relevant.  

Die Therapie des LSA umfasst die lokale Anwendung starker Glucocortikoide der Wirkstärke 4 als „first line therapie“.

Weitere Therapiemöglichkeiten sind die UVA1-Bestrahlung der betroffenen Haut, die photodynamische Therapie des LSA, die Kryotherapie und die Wärmetherapie zum Bespiel als wIRA Bestrahlung. In therapieresistenten Fällen kann eine Kortisonstosstherapie durchgeführt werden, ggf.   in Kombination mit niedrigdosierten Methotrexat im Intervall.

 

 

 

Therapie der systemischen Sklerodermie: Experten beginnen sich zu einigen

 

Sklerodermie News v. 24.05.2018

Wie soll man die systemische Sklerodermie behandeln? Womit soll man starten? Was soll als nächstes gegeben werden, wenn die erste Massnahme nicht ausreichend funktioniert hat? Endlich beginnen sich die Sklerodermieexperten/-expertinnen auch international auf ein Stufenprogramm zur medikamentösen Therapie der Sklerodermie zu einigen. 


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29781586

 

 

 

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